Александра Яковлева16 июля 2026, 12:49
Новое исследование заставляет по-новому взглянуть на популярную кетогенную диету и её связь с онкологическими заболеваниями.
© JulijaDmitrijeva/iStock.com
Кетодиета — это режим питания с очень низким содержанием углеводов (обычно до 20–50 граммов в день), умеренным количеством белка и высоким содержанием жиров (до 70–80% калорийности). Основная цель — искусственно лишить организм привычного топлива — глюкозы, которую человек получает из хлеба, круп, сладкого и фруктов.
Когда запасы углеводов истощаются, печень начинает перерабатывать жир в особые соединения — кетоновые тела. Этот метаболический сдвиг называется кетозом. В таком состоянии мозг и мышцы переходят на питание кетонами вместо глюкозы, что теоретически должно снижать аппетит, улучшать чувствительность к инсулину и способствовать быстрому сжиганию собственного жира.
Учёные из Массачусетского технологического института (MIT) под руководством биолога и патолога Омера Йылмаза опубликовали работу в престижном журнале Nature. Они решили выяснить, почему кетогенная диета оказывает противоположное влияние на опухоли в разных отделах кишечника и какой механизм лежит в основе этого эффекта. Результаты оказались неожиданными и парадоксальными: одна и та же диета ускоряла рост опухолей в тонком кишечнике, но при этом подавляла их в толстом.
Исследователи провели эксперименты на мышах с генетической предрасположенностью к развитию опухолей кишечника — модели, которая во многом схожа с редким наследственным заболеванием человека — семейным аденоматозным полипозом. Животных разделили на три группы: одна получала кетогенную диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, вторая — стандартный корм, а третья — высококалорийную диету с высоким содержанием жиров, которая обычно используется, чтобы вызывать ожирение. В ходе наблюдений учёные отслеживали, как разные типы питания влияют на стволовые клетки кишечника и процесс опухолеобразования.
© Liubomyr Vorona/iStock.com
Главный вывод работы оказался неожиданным: вопреки распространённой теории ускорение роста опухолей в тонком кишечнике было вызвано не кетоновыми телами — визитной карточкой кетодиеты, а метаболизмом самих пищевых жиров.
Когда клетки кишечника расщепляли жир для получения энергии — процесс, известный как окисление жирных кислот, — они активировали белки PPAR. Эти белки, в свою очередь, заставляли кишечные стволовые клетки делиться более активно. Хотя такая активность помогает быстрее восстанавливать повреждённые ткани, она также усиливает рост и поддержание уже возникающих опухолевых клеток в этой модели заболевания.
Учёные провели серию генетических манипуляций, чтобы проверить эту гипотезу: они блокировали и усиливали выработку кетонов, а также отключали ключевые ферменты окисления жиров, такие как CPT1A. Во всех случаях именно путь окисления жирных кислот, а не кетоновый обмен, определял, будет ли диета способствовать развитию рака.
«Мы ожидали, что кетоновые тела, в частности бета-гидроксибутират, будут непосредственными виновниками, — пояснил Омер Йылмаз. — Вместо этого мы обнаружили, что они были, по сути, метаболическими статистами». Его коллега, гепатолог Джессика Шей, добавила: «Наши результаты показывают, что в этой модели именно высокое содержание пищевых жиров, а не кетоновые тела, производимые во время кетоза, определяет эффекты на рак кишечника».
© Сгенерировано при помощи ИИ
Для обычного человека эта работа имеет двойственное значение. С одной стороны, она подтверждает, что в данной модели кетогенная диета подавляла рост опухолей толстой кишки, как показали более ранние исследования. С другой стороны, она потенциально может представлять риск для людей с подобной генетической предрасположенностью, однако это ещё предстоит проверить. Важно подчеркнуть, что все эксперименты проводились на мышах и потребуются дополнительные исследования, чтобы подтвердить, работают ли те же механизмы у людей. Учёные уже планируют выяснить, почему два соседних отдела кишечника так по-разному реагируют на одну и ту же диету. Пока врачи и пациенты должны подходить к выбору диетических стратегий с учётом индивидуальных особенностей и, возможно, локализации онкологического процесса.
Кетогенная диета: как работает и три опасности
Кетодиета с её акцентом на продукты животного происхождения может увеличивать риск образования камней в почках из-за избыточного выведения кальция с мочой. Дисбаланс минералов сказывается и на костной ткани: наблюдения за детьми на лечебной кетодиете и спортсменами показывают снижение плотности костей, что связывают именно с потерей кальция и других микроэлементов, необходимых для прочности скелета.
Вторая частая проблема — пищеварительный дискомфорт, в первую очередь запоры, которые беспокоят больше половины приверженцев этого питания. Причина — в дефиците клетчатки: из рациона практически исчезают злаки, бобовые, многие овощи и фрукты. Пищевые волокна не только механически стимулируют перистальтику, увеличивая объём стула, но и служат питательной средой для полезной микробиоты. Их недостаток ведёт к нарушению баланса кишечных бактерий, что может негативно отразиться на общем здоровье желудочно-кишечного тракта.
Видео по теме от RUTUBE
Источник: http://doctor.rambler.ru/bolezni/56765026-uchenye-opravdali-ketodietu-ona-ne-vyzyvaet-rak/